Βιβλιογραφική παραπομπή

• EXPRESSION OF SARS-COV-2 ENTRY MOLECULES ACE2 AND TMPRSS2IN THE GUT OF PATIENTS WITH IBD
  Burgueno JF, Reich A, Hazime H, Quintero MA, et al. 
  Inflamm Bowel Dis. 2020 Apr 25. pii: izaa085. doi: 10.1093/ibd/izaa085.

Κύρια σημεία

• Η έκφραση των υποδοχέων του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτασίνης 2 (ACE2) και της πρωτεάσης της σερίνηςTMPRSS2,διά μέσω των οποίων ο ιός COVID-19 εισέρχεται στα κύτταρατου ξενιστή, μελετήθηκε σε πειραματικά μοντέλα καθώς και σε ιστολογικά δείγματα ασθενών με Ιδιοπαθή Φλεγμονώδη Νοσήματα του Εντέρου (ΙΦΝΕ).
• Στα ζωϊκά μοντέλα που μελετήθηκαν η έκφραση των μορίων ACE2 και TMPRSS2 βρέθηκε αυξημένη στα επιθηλιακά κύτταρα δωδεκαδακτύλου, ειλεού καικόλου,ενώ η παρουσία φλεγμονής προκάλεσε καταστολή της γονιδιακής έκφρασης τουACE2.
• Σε εντερικά δείγματα ασθενών με ΙΦΝΕ η έκφραση των ACE2 και TMPRSS2 δεν ήταν αυξημένη σε σχέση με ομάδα ελέγχου, ενώ η φλεγμονή δε φάνηκε να επηρεάζει την έκφραση των εν λόγω μορίων.

• Οι βιολογικοί παράγοντες anti-TNF, vedolizumab, ustekinumabκαι τα στεροειδή οδήγησαν σε σημαντικά χαμηλότερη έκφραση ACE2 σε CD11-bεμπλουτισμένο πληθυσμό εντερικών κυττάρων από ασθενείς με ΙΦΝΕ.

Πρακτική σημασία

• Η πειραματική αυτή μελέτη σε ζωικά μοντέλα και εντερικά δείγματα ασθενών με ΙΦΝΕ έδειξε ότι η φλεγμονή καθώς και φαρμακευτικοί παράγοντες δεν προκαλούν αύξηση των μορίων εισόδου του COVID-19 ACE2 και TMPRSS2 στο έντερο, υποστηρίζοντας την άποψη ότι οι ασθενείς με ΙΦΝΕ πιθανόν δεν διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο προσβολής από SARS-CoV-2.